A kutatók olyan vegyületet fejlesztenek ki, amely gátolja a szabad gyökök képződését a mitokondriumokban

1956-ban Denham Harman azt javasolta, hogy az öregedés a sejtek oxidatív károsodásának felhalmozódásából fakad, és ezt a károsodást az aerob légzés során keletkező szabad gyökök okozzák. [1]. A szabad gyökök unstabil atomAmelyeknek van egy nem párosított elektronja, ami azt jelenti, hogy a szabad gyökök folyamatosan olyan atomot keresnek, amelynek van egy elektronja, amibe bele tud préselni, hogy kitöltse a teret. Ez nagyon reaktívvá teszi őket, és amikor atomokat lopnak el a test sejtjeiből, az nagyon káros.

Hosszú élettartamú technológia: Amellett, hogy a sejtek normál anyagcseréjében keletkeznek, a szabad gyökök külső forrásokból is beszerezhetők (szennyezés, cigarettafüst, sugárzás, kábítószerek stb.). Míg az öregedés szabad gyökök elmélete erősen vitatott. [2]A szabad gyökök veszélyének megértése megnövelte a közvélemény érdeklődését a szuperélelmiszerek, vitaminok és ásványi anyagok iránt, amelyek antioxidánsok – olyan anyagok, amelyeknek van tartalék elektronja, szívesen lemondanak a szabad gyökök átjuttatásáról, így kikerültek a veszélyegyenletből.

Mielőtt azonban rátérnénk az áfonyára, fontos tudni, hogy a történet, ahogy az a biológiában gyakran előfordul, nem fekete-fehér. Mint egy félreértett rajzfilmes gazember, a szabad gyököknek is van jótékony oldala – bár mértékkel. A sejt mitokondriumai által generált szabad gyökök hasznosak a sebgyógyulásban, mások pedig fontos jelzőanyagokként működnek. A szervezet védekezőrendszere által felfegyverzett szabad gyökök elpusztítják a behatoló, betegséget okozó mikrobákat, hogy megelőzzék a betegségeket.

A sejteknek bizonyos alapszintű szabad gyökök általi kontrollra van szükségük, mert jelzőmolekulák, aktiválják a védőutakat. Ha tehát mindet antioxidánsokkal öblítjük ki, akkor a gyökök természetes, védő és homeosztatikus szerepe is megszűnik a sejtben.

A szabad gyökök jin-jang természete miatt kulcsfontosságú a finomság – és most a Buck Institute for Aging Research és a Calico Laboratories kutatói új módszert találtak ki ezek kezelésére: ahelyett, hogy antioxidánsokkal öblítenénk ki őket egy tabletta, amely szelektíven megakadályozza azok előállítását.

A kutatók azt találták, hogy specifikusan blokkolják a szabad gyökök termelődését a mitokondriumokban, sejtjeink erőműveiben, amelyek az életkorral vagy a károsodással együtt működésképtelenné válnak, csökkenteni kezdik a sejtek energiatermelését és fokozzák a szabad gyökök termelését.

kirakott Szabadgyökök biológia és orvostudományEbben a tanulmányban a kutatók kimutatták, hogy a szabad gyökök termelésének specifikus gátlása egy adott mitokondriális helyen megelőzi és kezeli a metabolikus szindrómát egerekben az inzulinfüggőség megelőzésével és visszafordításával. [3].

„Úgy gondoljuk, hogy a mitokondriális gyökök termelése számos krónikus öregedési betegséghez vezet, és a szabadgyök-termelés gátlása hatékony betegségellenes és öregedésgátló kezelés” – mondta Martin Brand, PhD, Buck Professor Emeritus és a tanulmány vezető kutatója. .

„Megtaláltuk a módját, hogy szelektíven kordában tartsuk a problémás szabad gyököket anélkül, hogy veszélyeztetnénk a mitokondriumok normál energiatermelését. Ezek a vegyületek úgy működnek, mint a borosüvegben lévő dugók. Egy adott helyet lezárnak, hogy ne képződjenek szabad gyökök anélkül, hogy akadályoznák. A mitokondriumok kritikus funkciója az energia-anyagcserében. Bízunk benne, hogy folytatjuk ezt az úttörő kutatási területet.”

A kifejlesztett biológiailag hozzáférhető vegyületet, az S1QEL1.719-et („Új S1QEL” – IQ Electron Leak Site Blocker) megelőző és terápiás céllal adták be olyan egereknek, amelyeket metabolikus szindrómát okozó, magas zsírtartalmú étrenddel etettek. A kezelés csökkenti a zsírfelhalmozódást, erősen véd a csökkent glükóztolerancia ellen, és megakadályozza vagy visszafordítja az éhomi inzulinszint emelkedését azáltal, hogy véd az inzulinrezisztencia kialakulása ellen.

Ma Mitochondria Complex I; Holnap a világ

Az S1QEL1 in situ hat az IQ-ra in situ mitokondriális I. komplexumban (A mitokondriális elektrontranszport lánc négy fehérjekomplexből áll, amelyek a belső mitokondriális membránba vannak ágyazva. Együtt egy többlépéses folyamatot hajtanak végre, melynek során a sejtek energiájuk 90%-át nyerik.)

A jelenlegi szakirodalom erősen befolyásolja az I. vegyületet számos különböző betegségben, a metabolikus szindrómától az Alzheimer-kórig, a zsírmájbetegségig és a zaj által kiváltott halláscsökkenésig, valamint magához az öregedési folyamathoz, mondja Mark, az első szerző és a Buck-csapat tudósa. Watson, PhD.

„Az S1QEL-ek nem kötik meg az oxidánsokat vagy a gyököket. Ehelyett kifejezetten gátolják a gyöktermelést az I. komplex IQ helyén anélkül, hogy zavarnák a többi helyet” – mondta Watson. „Tehát a normál redox jelátvitel, amelyre szükségünk van a sejtjeinkben, folytatódni fog. Az S1QEL-ek csak egy helyet módosítanak. Nagyon tiszták, nagyon specifikusak és nem bontják meg a mitokondriumokat, mint a mitokondriális inhibitorok.”

Brand szerint az adatok azt mutatják, hogy az 1-es vegyületből származó szabad gyökök termelése az inzulinrezisztencia és a metabolikus szindróma elsődleges mozgatórugója, amely a rossz életmóddal és az öregedéssel összefüggő fő betegség. Szerinte ez a tulajdonság erős ok arra, hogy újragondoljuk az öregedés mitokondriális elméletét.

„Ezek a vegyületek szabályozzák a szabad gyökök mitokondriális termelését” – mondta. „És ez nagyon érdekes; pusztán ennek a konkrét helynek a gátlása javítja az egész redox környezetet, és megakadályozza az anyagcsere-betegségeket, ami csodálatos.”

[1] https://escholarship.org/content/qt3w86c4g7/qt3w86c4g7.pdf
[2] https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0531556505002032
[3] https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0891584923004458

Kiemelt kép: Julee Ashmead/Vecteezy.
További képek: Buck Institute for Research on Aging